《YOU身體使用手冊》中提到，人體內的血小板是一種血細胞，對人體的作用很大。比如，如果我們不小心被割傷，有了血小板，就能止住流血，讓我們不會因此而流血不止。
當遇到緊急情況時，例如動脈內壁填補了膽固醇，血小板就會馬上行動起來。當血小板碰到血管壁上血管不平的情況時，它們會散成顆粒，牢牢地附在血管壁上。如果血管不平是因為皮膚割傷，血小板可以在血管破損處凝血，最終變成傷痂，有利於止血復原。
如果血管不平是由於血小板牢牢附著在動脈血管壁的坑洞上，特別是還帶上了死細胞的電荷，血小板就會在受到刺激的發炎患處頂部形成血凝塊，會將更多蛋白質帶到此處，引起血液進一步凝結。這種發炎和血管坑洞將促使血小板不斷聚集，直到發炎的血管壁越來越厚，吸引來過多的血小板，形成過多的凝血，導致完全堵住了動脈。
一旦血凝塊沿動脈向下運動，就可能在更小的地方聚集，徹底堵住通道，讓血液無法流通。當堵塞發生在是在人體的重要部位時，就會危及生命。
上面所說的動脈問題也表現出了心髒疾病最奇特的一個現象:由於凝血有轉移「聚集點」的壞習慣，有時動脈阻塞情況較嚴重的病人，比如動脈血管壁有90%區域被堵塞，他的身體狀況卻反而比阻塞率達50%的患者要好。
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為什麼呢？舉個例子來說，假如一個人的動脈各處已舉辦了20年的「聚會」–即血小板聚集,血液通道不斷變窄–那麼其間至少也有幾年人體在學習如何利用其他途徑完成動脈的工作。這稱為供血備用方式。就好比是我們每天上班必經的橋，一次僅容單向車流通過，於是造成了交通堵塞。我們怒不可遏地咒罵了一段時間後—但是幾周或幾個月—我們找到了去辦公室的新路。而為了解決主動脈阻塞的「交通」問題。
就像是人體會生出新血管–這是人類為了抵禦傷害而具備的一種適應性反應。一旦血管徹底阻塞,周邊的缺血組織會通過釋放蛋白質發出信號，請求人體發展新的供血途徑。
經常鍛鍊的人的缺血組織還會要求更多的血液供應，因此對供血備用方式的要求也會相應提高。但是如果過分依賴那座讓你每天都不遲到的橋梁，那就會有這麼一天,當你走到收費站時，整座橋徹底關閉，把你堵在那裡進退不得。這時，再沒有什麼「奇跡」可以幫你–你是不可能去工作的了。
同樣道理，我們的血管堵塞狀況如果只有50%，血液也許可以自如地流動，人體會認為不必另外建高速公路和替代性橋梁;而一旦凝血體積擴大，填滿通路,血流的主要橋梁就被關閉了，心髒得不到足夠的含氧血，那麼就會危及我們的生命。
結果與上文說明的炎症擴大的過程相同:相關血管負責滋養的心髒組織被剝奪了賴以為生的營養物質。沒有備用通路，凝血會徹底關斷動脈，而由動脈血「灌溉」的心肌則開始死亡。
（本文部分圖片來源於網絡
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